该研究报道了METTL16受激酶ATM的调控，并通过m⁶A非依赖的方式参与DNA损伤修复。DNA损伤发生后，ATM磷酸化METTL16中Ser419位点，导致METTL16蛋白发生构象改变降低其与RNA的亲和性，从而使得METTL16-RNA-MRN (MRE11-RAD50-NBS1) 复合体解离，游离的MRE11进行DNA末端切割从而促进HR修复。此外，在细胞及动物实验中，METTL16高表达的胰腺导管腺癌（PDAC）可被PARPi选择性杀死，尤其是与吉西他滨联合使用时。

https://www.nature.com/articles/s43018-022-00429-3